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2020臨床助理醫師考試知識點:甘油三酯的合成代謝途徑是什么?

更新時間:2020-07-22 09:32:29 來源:環球網校 瀏覽608收藏304

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摘要 甘油三酯是3分子長鏈脂肪酸和甘油形成的脂肪分子。甘油三酯是人體內含量最多的脂類,大部分組織均可以利用甘油三酯分解產物供給能量,同時肝臟、脂肪等組織還可以進行甘油三酯的合成,在脂肪組織中貯存。下面是2020臨床助理醫師考試知識點:甘油三酯的合成代謝途徑是什么?

 配圖

人體可利用甘油、糖、脂肪酸和甘油一酯為原料,經過磷脂酸途徑和甘油一酯途徑合成甘油三酯。

甘油三酯的合成代謝途徑(一)甘油一酯途徑

以甘油一酯為起始物,與脂酰CoA共同在脂酰轉移酶作用下酯化生成甘油三酯。

甘油三酯的合成代謝途徑(二)磷脂酸途徑

磷脂酸即3磷酸1,2甘油二酯,是合成含甘油脂類的共同前體。糖酵解的中間產物類磷酸二羥丙酮在甘油磷酸脫氫酶作用下,還原生成α磷酸甘油(或稱3磷酸甘油);游離的甘油也可經甘油激酶催化,生成α磷酸甘油(因脂肪及肌肉組織缺乏甘油激酶,故不能利用激離的甘油)。

α磷酸甘油在脂酰轉移酶(acyl transferase)作用下,與兩分子脂酰CoA反應生成3磷酸,2甘油二酯即磷脂酸(phosphatidic acid)。此外,磷酸二羥丙酮也可不轉為α磷酸甘油,而是先酯化,后還原生成溶血磷脂酸,然后再經酯化合成磷脂酸。

磷脂酸在磷脂酸磷酸酶作用下,水解釋放出無機磷酸,而轉變為甘油二酯,它是甘油三酯的前身物,只需酯化即可生成甘油三酯。

甘油三酯所含的三個脂肪酸可以是相同的或不同的,可為飽和脂肪酸或不飽和脂肪酸。

甘油三酯的合成速度可以受激素的影響而改變,如胰島素可促進糖轉變為甘油三酯。

由于胰島素分泌不足或作用失效所致的 糖尿病 患者,不僅不能很好利用葡萄糖,而且葡萄糖或某些氨基酸也不能用于合成脂肪酸,而表現為脂肪的氧化速度增加,酮體生成過多,其結果是患者體重下降。此外,胰高血糖素、腎上腺皮質激素等也影響甘油三酯的合成。

(三)不同組織甘油三酯合成特點

不同的組織細胞中甘油三酯的合成各有特點,下面主要討論肝臟、脂肪組織和小腸粘膜上皮細胞合成甘油三酯的特點。

1.肝臟 

肝臟可利用糖、甘油和脂肪酸作原料,通過磷脂酸途徑合成甘油三酯。脂肪酸的來源有脂動員來的脂肪酸,由糖和氨基酸轉變生成的脂肪酸和食物中來的外源性脂肪酸(食物中脂肪消化吸收后經血入肝的中短鏈脂肪酸,乳糜微粒殘余顆粒中脂肪分解生成的脂肪酸)。

肝細胞含脂類物質約4-7%,其中甘油三酯約占1/2,甘油三酯含量過高會引起脂肪肝,正常情況下,肝臟合成的甘油三酯和磷脂、膽固醇、載脂蛋白一起形成極低密度脂蛋白,分泌入血。若磷脂合成障礙或載脂蛋白合成障礙就會影響甘油三酯轉運出肝,引起脂肪肝。

另外,若進入肝臟的脂肪酸過多,合成甘油三酯的量超過了合成載脂蛋白的能力,也可引起脂肪肝。

2.脂肪組織 

脂肪組織甘油三酯的合成與肝臟基本相同,二者的區別是脂肪組織不能利用甘油,只能利用糖分解提供的α-磷酸甘油;脂肪組織能大量儲存甘油三酯。

3.小腸粘膜上皮細胞 

小腸粘膜上皮細胞合成甘油三酯有兩條途徑。在進餐后,食物中的甘油三酯水解生成游離脂肪酸和甘油一酯。吸收后經甘油酯途徑合成甘油三酯。這些甘油三酯參與乳糜微粒的組成。這一途徑是小腸粘膜甘油三酯合成的主要特點。

而在饑餓情況下,小腸粘膜也能利用糖、甘油和脂肪酸作原料,經磷脂酸途徑合成甘油三酯,這一部分甘油三酯參與極低密度脂蛋白組成。此時的合成原料和過程又類似于肝臟。

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