2022年全科主治醫師備考點：慢性呼吸衰竭的病理生理

2022年全科主治醫師備考點：慢性呼吸衰竭的病理生理

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一、低氧血癥和高碳酸血癥的發生機制

1.肺通氣量不足 引起Ⅱ型呼吸衰竭。

2.彌散障礙 以低氧血癥為主。

3.通氣/血流比例失調 。

4.肺內動-靜脈解剖分流增加 常見于肺動-靜脈瘺;是通氣/血流比例失調的特例。

5.氧耗量增加。

注意：肺動-靜脈樣分流

指的是肺動脈內的靜脈血未經充分氧合而直接進入肺靜脈，常見于肺動-靜脈瘺。 在這種情況下，吸氧不能緩解癥狀。此時為Ⅰ型呼衰 發病的主要機制之一。

二、低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響

1.對中樞神經系統的影響 缺 氧可引起腦細胞功能障礙、毛細血管通透性增加、腦水腫 ，最終引起腦細胞死亡。CO2潴留使腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細胞代謝。輕度興奮、重度抑制。

2.對循環系統的影響 缺氧刺激交感神經興奮 ，心率加快和心排血量增加，血壓上升。CO2潴留可使心率加快，心排血量增加，使腦血管、冠狀血管擴張，皮下淺表毛細血管和靜脈擴張。

3.對呼吸系統的影響 缺氧主要通過頸動脈體和主動脈體化學感受器的反射作用刺激通氣。CO 2 是強有力的呼吸中樞興奮劑 ，當吸入CO2濃度過高時則會抑制呼吸中樞。

4.對腎功能的影響 缺氧可導致腎血流量減少、腎小球濾過率減少;CO2潴留可引起腎血管痙攣，血流減少，尿量減少。

5.對消化系統的影響 常合并消化道功能障礙、缺氧可直接或間接損害肝細胞，使丙氨酸氨基轉移酶升高。

6.呼吸性酸中毒及電解質紊亂 缺氧可引起代謝性酸中毒，CO2潴留可引起呼吸性酸中毒;呼吸衰竭者易出現代謝性堿中毒，主要為醫源性因素，如過度利尿造成低鉀、低氯性堿中毒;過量補堿;Ⅱ型呼吸衰竭時機械通氣使用不當，使PaCO2下降過快。

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