2022衛生資格初級檢驗技士考試考點精選匯總

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考點：慢性粒細胞白血病

1.血象

(1)紅細胞：紅細胞和血紅蛋白早期正常，少數甚至稍增高，隨病情發展漸呈輕、中度降低，急變期呈重度降低。

(2)白細胞：白細胞數顯著升高，初期一般為50×109/L，多數在(100～300)×109/L，最高可達1000×109/L?？梢姼麟A段粒細胞，其中以中性中幼粒及晚幼粒細胞增多尤為突出，桿狀粒和分葉核也增多、原始粒細胞(Ⅰ+Ⅱ)低于10%，嗜堿性粒細胞可高達10%～20%，是慢粒特征之一。嗜酸性粒細胞和單核細胞也可增多。隨病情進展，原始粒細胞可增多，加速期可大于10%，急變期可大于20%。

(3)血小板：血小板增多見于1/3～1/2的初診病例，有時可高達1000×109/L，加速期及急變期，血小板可進行性減少。

2.骨髓象　有核細胞增生極度活躍，粒紅比例明顯增高可達10～50:1;顯著增生的粒細胞中，以中性中幼粒、晚幼粒和桿狀核粒細胞居多。原粒細胞小于10%。嗜堿和嗜酸性粒細胞增多，幼紅細胞早期增生、晚期受抑制，巨核細胞增多，骨髓可發生輕度纖維化。加速期及急變期時，原始細胞逐漸增多。慢粒是多能干細胞水平上突變的克隆性疾病，故可向多方面急性變、急粒變，急淋變。此外，還可有慢粒急變為原始單核、原始紅細胞、原始巨核細胞、早幼粒細胞、嗜酸或嗜堿性粒細胞等急性白血病。急變期紅系、巨核系均受抑制。

3.細胞化學染色　NAP陽性率及積分明顯減低，甚至缺如。

4.染色體及分子生物學檢驗　Ph染色體是CML的特征性異常染色體，檢出字為90%～95%，其中絕大多數為t(9;22)(q34;q11)稱為典型易位。Ph染色體存在于CML的整個病程中，治療緩解后，Ph染色體卻持續存在?；�因分析發現，其正常位于染色體9q34上的癌基因c-abl移位至22q11的斷裂點從集區bcr基因組成BCR和ABL融合基因，表達具有高酪氨酸蛋白激酶活性的BCR/ABL融合蛋白，該蛋白在本病發病中起重要作用。

考點：過碘酸-雪夫反應

01.過碘酸-雪夫反應的結果判讀

陽性結果為胞質內出現紅色顆粒、塊狀或呈彌漫狀紅色。

①(-)胞質無色，無顆粒。

②(+)胞質淡紅色或有少量紅色顆粒，通常<10個顆粒。

③(++)胞質紅色或有10個以上紅色顆粒。

④(+++)胞質呈暗紅色或有粗大紅色顆粒，可出現紅色塊狀。

⑤(++++)胞質呈紫紅色或有粗大紅色塊狀。

02.過碘酸-雪夫反應正常血細胞的染色反應

1)粒細胞系統：

原粒胞漿光鏡下無顆粒。所以POX陰性?？疾煜矚g出這類題，哪個最強或最弱。嗜酸陽性反應的程度強。酸梅主要兩點;粒系相關的酶;隨著細胞成熟，陽性反應增強。

2)紅細胞系統：幼紅細胞和紅細胞均呈陰性反應。

3)單核細胞系統：分化差的原始單核細胞呈陰性，其他單核細胞呈陽性。絕大多數陽性，呈細顆粒狀。有時在胞質的邊緣處陽性反應顆粒較粗大。

4)淋巴細胞：大多數淋巴細胞為陰性反應，少數淋巴細胞可呈(+)反應。

5)巨核細胞和血小板：巨核細胞為陽性反應，陽性反應物質為紅色顆粒狀，有時為紅色塊狀。血小板為陽性反應，陽性反應物質為細顆粒狀，有時為紅色小塊狀。

6)其他細胞：漿細胞一般為陰性反應，少數可呈陽性反應，陽性反應物質為紅色細顆粒狀。巨噬細胞可呈陽性反應，陽性反應物質為紅色細顆粒狀。

03.過碘酸-雪夫反應的臨床意義

根據反應的陽性程度及陽性特點可進行紅細胞系統、白細胞系統等疾病的輔助診斷及鑒別診斷，其陽性特點意義更大。

1.白血病類型鑒別

急性粒細胞白血病原始粒細胞呈陰性或弱陽性反應，陽性以彌漫性為主;急性淋巴細胞白血病原幼淋巴細胞多呈塊狀陽性反應，也有少數呈陰性反應;急性單核細胞白血病原幼單

核細胞呈陽性反應，其顆粒細小，彌散分布。

2.淋巴系統增生疾病鑒別

淋巴系統惡性增生如惡性淋巴瘤、霍奇金病、慢性淋巴細胞性白血病、急性淋巴細胞性白血病時，其淋巴細胞陽性反應均有明顯增高，呈粗顆粒狀或塊狀。傳單時淋巴細胞的PAS輕度增高，而其他病毒感染時常在正常范圍。

3.幼紅細胞增生疾病鑒別

紅血病、紅白血病、骨髓增生異常綜合征中其幼紅細胞反應明顯增強，呈均勻紅色或狀。缺鐵性貧血、地中海貧血、溶血性貧血及巨幼細胞性貧血時幼紅細胞PAS反應多為陰性或僅可輕度增高。

4.確定巨核細胞

發育成熟的巨核細胞此反應多呈陽性，小巨核細胞時亦常呈陽性反應，故為確認小巨核細胞最常用手段之一。

5.細胞鑒別

鑒別巨核細胞和Reed-Sternberg細胞，巨核細胞呈強陽性，Reed-Sternberg細胞呈陰性或極弱陽性反應;鑒別高雪氏細胞和尼曼-匹克細胞，高雪氏細胞呈強陽性尼曼-匹克細胞常為陰性或極弱陽性。

考點：無機鹽鈣、磷、鎂的代謝與調節

無機鹽鈣的代謝與調節

吸收部位：十二指腸，是在活性維生素D3調節下的主動吸收。

影響吸收的因素：

①腸管的pH：偏酸時促進吸收。

②食物成分：食物中草酸和植酸可以和鈣形成不溶性鹽，影響吸收。

排泄：

主要由腸道排出，其次是腎臟排出。

腎小球濾過鈣約10g/天，由尿中排出的僅約150mg/天，大部分被腎小管重吸收了。

尿鈣排出量直接受血鈣濃度影響，血鈣低于2.4mmol/L時，尿中幾乎無鈣排出。

無機鹽磷的代謝與調節

食物中磷以有機磷酸酯和磷脂為主，在腸管內磷酸酶的作用下被分解為無機磷被吸收。

磷在空腸吸收率達70%，由于磷的吸收不良引起的缺磷現象較少見。

磷主要由腎排泄，其排出量約占總排出量的70%，每天經腎小球濾過磷約5g，但85%～95%被腎小管回吸收。

無機鹽鎂的代謝與調節

鎂的日攝入量約250mg，其中2/3來自于谷物和蔬菜。

吸收：部位主要在回腸，是主動運轉過程。

消化液中也有多量鎂，長期丟失消化液(如消化道造瘺)是缺鎂的主要原因。

排泄：主要是腎。

經腎小球濾過的鎂大量被腎小管回吸收，僅2%～5%由尿排出，每日排出約100mg。

考點：常見超敏反應性疾病

常見Ⅰ型超敏反應性疾病

人類Ⅰ型超敏反應可表現為全身性超敏反應和局部性超敏反應兩種。

(一)全身超敏反應

是一種最嚴重的Ⅰ型超敏反應性疾病，機體再次接觸變應原后數秒或數分鐘內可出現癥狀，若搶救不及時，可導致死亡。

1.藥物過敏性休克

以青霉素引發的過敏性休克最為常見，除此之外頭孢菌素、鏈霉素、普魯卡因、有機碘、磺胺類藥物等也可引起過敏性休克。

2.血清過敏性休克

臨床應用動物免疫血清如破傷風抗毒素、白喉抗毒素等進行治療或緊急預防時，有些患者可因曾經注射過同種動物的血清制劑而發生過敏性休克，重者可在短時間內死亡。

(二)局部性超敏反應

1.呼吸道過敏反應

常因吸入花粉、塵螨、動物毛屑、真菌等變應原或呼吸道病原微生物感染引起。主要表現為過敏性鼻炎和過敏性哮喘。過敏性哮喘有早期和晚期反應兩種類型，前者發生快，消失也快;后者發生慢，持續時間長，同時局部出現以嗜酸性粒細胞和中性粒細胞浸潤為主的炎癥反應。

2.消化道過敏反應

有些人進食魚、蝦、蟹、蛋、牛奶等食物或服用某些藥物后，可發生過敏性胃腸炎，主要表現為惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉等癥狀，嚴重者也可發生過敏性休克。有研究發現，患者胃腸道黏膜表面分泌型IgA含量明顯減少時和蛋白水解酶缺乏時易發生消化道過敏反應。

3.皮膚過敏反應

可由藥物、食物、油漆、腸道寄生蟲或冷熱刺激等引起。主要表現為皮膚蕁麻疹、濕疹和血管神經性水腫等。病變以皮疹為主，特點是劇烈瘙癢。

常見Ⅱ型超敏反應性疾病

1.輸血反應

多發生于ABO血型不合的輸血。

2.新生兒溶血癥

母子間血型不合是引起新生兒溶血癥的主要原因。如母親為Rh陰性血型，胎兒為Rh陽性血型，在首次分娩時，胎兒血進入母體內，母親被胎兒的Rh陽性紅細胞所致敏，產生以IgG類為主的抗Rh抗體。當體內產生Rh抗體的母親再次妊娠時，母體內的Rh抗體便可通過胎盤進入胎兒體內，與其紅細胞膜上的RhD抗原結合，使紅細胞被溶解破壞，引起流產或發生新生兒溶血。初次分娩后，72小時內給母體注射Rh抗體，能及時清除進入母體內的Rh陽性紅細胞，可有效預防再次妊娠時發生新生兒溶血癥。

3.自身免疫性溶血性貧血

某些病毒如流感病毒、EB病毒感染或長期服用某些藥物如甲基多巴后，能使紅細胞膜表面抗原發生改變，刺激機體產生紅細胞自身抗體。這種抗體與自身改變的紅細胞特異性結合，通過激活補體、調理吞噬、ADCC等作用，導致紅細胞溶解，引起自身免疫性溶血性貧血。

4.藥物過敏性血細胞減少癥

青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西丁等藥物抗原表位能與血細胞膜蛋白或血漿蛋白結合獲得免疫原性，從而刺激機體產生抗藥物抗原表位特異性的抗體。這種抗體與結合有藥物的紅細胞、粒細胞或血小板作用，或與藥物結合，形成抗原-抗體復合物后，再與具有Fc受體的血細胞結合，可引起藥物性溶血性貧血、粒細胞減少癥和血小板減少性紫癜等。

5.肺出血腎炎綜合征

即Goodpasture綜合征，是由自身抗體(抗Ⅳ型膠原抗體)引起的以肺出血和腎小球腎炎為特征的疾病。自身抗體與肺泡和腎小球毛細血管基底膜中Ⅳ型膠原結合，激活補體或通過調理作用，導致肺出血和腎炎。

6.甲狀腺功能亢進

又稱為Graves病，患者體內可產生抗甲狀腺上皮細胞表面甲狀腺刺激素(TSH)受體的自身抗體。該種抗體與甲狀腺細胞表面TSH受體結合，可刺激甲狀腺細胞合成分泌甲狀腺素，引起甲狀腺功能亢進，而不使甲狀腺細胞破壞。多數人認為它是Ⅱ型超敏反應的一種特殊表現形式。

常見Ⅲ型超敏反應性疾病

(一)局部免疫復合物病

1.Arthus反應

是一種實驗性局部Ⅲ型超敏反應。

2.類Arthus反應

可見于胰島素依賴型糖尿病患者，其局部反復注射胰島素后可刺激機體產生相應IgG類抗體，若此時再次注射胰島素，即可在注射局部出現紅腫、出血和壞死等與Arthur反應類似的局部炎癥反應。此時，多次注射狂犬病疫苗或使用抗毒素(馬血清)也可出現類Arthur反應。

(二)全身免疫復合物病

1.血清病

通常是在初次大量注射異種動物抗毒素(免疫血清)后1～2周發生，其主要臨床癥狀是發熱、皮疹、淋巴結腫大、關節腫痛和一過性蛋白尿等。這是由于患者體內產生的抗毒素抗體和體內抗毒素結合形成可溶性免疫復合物所致。

2.鏈球菌感染后腎小球腎炎

一般多發生于A族溶血性鏈球菌感染后2～3周內，體內產生抗鏈球菌抗體，該抗體與鏈球菌可溶性抗原結合形成循環免疫復合物，沉積在腎小球基底膜上，引起免疫復合物腎炎。其他微生物如葡萄球菌、肺炎鏈球菌、乙型肝炎病毒、瘧原蟲等感染也可引起類似的腎小球腎炎。

3.類風濕關節炎

病因尚未完全查明，可能與病毒或支原體的持續感染有關。目前認為，上述病原體或其代謝產物能使體內IgG分子發生變性，從而刺激機體產生抗IgG的自身抗體，此類自身抗體以IgM為主，也可以是IgG或IgA類抗體，臨床上稱為類風濕因子(RF)。自身變性IgG與類風濕因子結合形成免疫復合物，沉積予關節滑膜，引起類風濕關節炎。

4.系統性紅斑狼瘡

系統性紅斑狼瘡是由于體內持續出現DNA-抗DNA復合物，沉積于腎小球、關節或其他部位血管基底膜，引起腎小球腎炎、關節炎等多臟器損害。

常見Ⅳ型超敏反應性疾病

(一)感染性遲發型超敏反應

多發生于胞內寄生病原體感染，如結核分枝桿菌、病毒、原蟲等。當胞內感染有結核分枝桿菌時，巨噬細胞在CD9+Th1細胞釋放的細胞因子IFN-γ作用下被活化，可將結核分枝桿菌殺死。如果結核分枝桿菌抵抗活化巨噬細胞的殺傷效應，則可發展為慢性炎癥，形成肉芽腫。肉芽腫中心是由巨噬細胞融合而成，在缺氧和巨噬細胞的細胞毒作用下，可形成干酪樣壞死。結核菌素試驗是典型的傳染性遲發型超敏反應的局部表現。

(二)接觸性皮炎

接觸性皮炎為典型的接觸性遲發型超敏反應。通常是由于接觸小分子半抗原物質，如油漆、染料、農藥、化妝品和某些藥物如磺胺和青霉素等引起。這些小分子半抗原與體內蛋白質結合成完全抗原，使T細胞致敏。當機體再次接觸相同抗原可發生接觸性皮炎，出現Ⅳ型超敏反應。皮損表現為局部皮膚出現紅腫、皮疹、水皰，嚴重者可出現剝脫性皮炎。

(三)移植排斥反應

移植排斥反應是遲發型超敏反應的一個典型臨床表現，在同種異體間的移植排斥反應中，受者的免疫系統首先被供者的組織抗原(HLA)致敏，受者體內的致敏T細胞識別移植器官上的異體抗原，導致淋巴細胞和單核細胞局部浸潤等炎癥反應，形成移植排斥反應，可造成移植器官的壞死。

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